পণ্য

আমরা পূর্বে নিয়ন্ত্রক প্রক্রিয়াগুলির সম্মুখীন হয়েছিলাম যেখানে ডাইহাইড্রোটেস্টোস্টেরন (DHT) প্যারাথাইরয়েড হরমোন-সম্পর্কিত প্রোটিন (PTHrP) জিন দমনের উপর ইস্ট্রোজেন রিসেপ্টর (ER)α এর মাধ্যমে তার প্রতিরোধমূলক প্রভাব প্রয়োগ করেছিল, কিন্তু স্তন ক্যান্সার MCF-7 কোষে অ্যান্ড্রোজেন রিসেপ্টর (AR) নয়। .এখানে, আমরা তদন্ত করেছি যে প্রোস্টেট ক্যান্সার এলএনসিএপি কোষগুলিতে এই জাতীয় বিভ্রান্তিক লিগ্যান্ড-নিউক্লিয়ার রিসেপ্টর (এনআর) মিথস্ক্রিয়া উপস্থিত রয়েছে কিনা।প্রথমত, আমরা নিশ্চিত করেছি যে LNCaP কোষগুলি ERα/β বা প্রোজেস্টেরন রিসেপ্টরের নগণ্য স্তরে প্রচুর পরিমাণে AR প্রকাশ করেছে।PTHrP এর দমন এবং প্রোস্টেট-নির্দিষ্ট অ্যান্টিজেন জিনের সক্রিয়করণ উভয়ই 17β-এস্ট্রাদিওল (E2), DHT, বা R5020 এর স্বাধীন প্রশাসনের পরে পরিলক্ষিত হয়েছিল।এই ধারণার সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ যে LNCaP AR একটি মিউটেশনের (Thr-Ala877) কারণে তার লিগ্যান্ডের নির্দিষ্টতা হারিয়েছে, সংশ্লিষ্ট NR-কে লক্ষ্য করে siRNA-এর পরীক্ষায় দেখা গেছে যে AR শেয়ার্ড হরমোন-নির্ভর নিয়ন্ত্রণের মধ্যস্থতার ভূমিকাকে একচেটিয়াভাবে যুক্ত করেছে, যা অবিচ্ছিন্নভাবে যুক্ত ছিল। এই মিউট্যান্ট AR এর পারমাণবিক ট্রান্সলোকেটিও n সহ।DHT, E2, বা R5020 দ্বারা জিন নিয়ন্ত্রণের মাইক্রোয়ারে বিশ্লেষণ প্রকাশ করেছে যে AR (Thr-Ala877) এর অর্ধেকেরও বেশি জিন LNCaP কোষে ওভারল্যাপ করেছে।বিশেষ আগ্রহের বিষয়, আমরা বুঝতে পেরেছি যে AR (ওয়াইল্ড-টাইপ [wt]) এবং AR (Thr-Ala877) E2-AR মিথস্ক্রিয়াগুলির জন্য সমানভাবে দায়ী।ফ্লুরোসেন্স মাইক্রোস্কোপি পরীক্ষাগুলি প্রমাণ করেছে যে EGFP-AR (wt) এবং EGFP-AR (Thr-Ala877) উভয়ই E2 বা DHT চিকিত্সার পরে নিউক্লিয়াসের মধ্যে একচেটিয়াভাবে স্থানীয়করণ করা হয়েছিল।তদ্ব্যতীত, রিপোর্টার অ্যাসেস প্রকাশ করেছে যে কিছু অন্যান্য ক্যান্সার কোষ LNCaP কোষগুলির অনুরূপ বিভ্রান্তিক E2-AR (wt) সংকেত প্রদর্শন করেছে।আমরা এখানে নির্দিষ্ট হরমোন-সংবেদনশীল ক্যান্সার কোষগুলিতে wt AR এবং E2-এর মধ্যে আটকে থাকা মিথস্ক্রিয়াগুলির উপস্থিতি অনুমান করি।