পণ্য

1. অ্যাডেনোসিন ডিফসফেট (ADP)- থেকে প্রাপ্ত অ্যাডেনোসিন প্লেটলেট একত্রিতকরণকে বাধা দিতে পারে কিনা তা তদন্ত করার জন্য, বিশেষ করে P2Y₁₂ প্রতিপক্ষের উপস্থিতিতে, যেখানে P2Y₁₂ রিসেপ্টরে ADP-এর প্রভাবগুলি প্রতিরোধ করা হবে৷ প্লেটলেট অ্যাগ্রিগেশন পরিমাপ করা হয়েছিল রিসেপ্টরের প্রতিক্রিয়ায়। ADP এবং P2Y₁₂ বিরোধীদের উপস্থিতিতে প্লেটলেট সমৃদ্ধ প্লাজমা (PRP) এবং পুরো রক্তে প্লেটলেট গণনা করে পেপটাইড ক্যাংগ্রেলর, প্রসুগ্রেল সক্রিয় বিপাক এবং টিকাগ্রেলর।P2Y₁₂ প্রতিপক্ষের উপস্থিতিতে, ADP-এর সাথে PRP-এর প্রি-ইনকিউবেশন একত্রীকরণকে বাধা দেয়;এই প্রভাব অ্যাডেনোসিন ডিমিনেজ দ্বারা বিলুপ্ত করা হয়েছিল।এরিথ্রোসাইটগুলিতে অ্যাডেনোসিন গ্রহণকে বাধা দেওয়ার জন্য ডিপাইরিডামল যোগ করা ছাড়া পুরো রক্তে একত্রিতকরণের কোনও বাধা ঘটেনি।পিআরপি এবং পুরো রক্তে এডিপির প্রভাবগুলি অ্যাডেনোসিন ব্যবহার করে প্রতিলিপি করা হয়েছিল এবং সরাসরি সিএএমপি-তে পরিবর্তনের সাথে সম্পর্কিত ছিল (ভাসোডিলেটর-উত্তেজক ফসফোপ্রোটিন ফসফোরিলেশন দ্বারা মূল্যায়ন করা হয়েছে)।P2Y₁₂ ant agonist ব্যবহৃত নির্বিশেষে সমস্ত ফলাফল একই ছিল৷ ADP অ্যাডিনোসিনে রূপান্তরের মাধ্যমে P2Y₁₂ প্রতিপক্ষের উপস্থিতিতে প্লেটলেট একত্রিত হওয়াকে বাধা দেয়৷পিআরপি-তে বাধা দেখা দেয় তবে পুরো রক্তে নয় যখন অ্যাডেনোসিন গ্রহণকে বাধা দেওয়া হয়।P2Y₁₂ বিরোধীদের কেউই অধ্যয়ন করা পরীক্ষায় ডিপাইরিডামোলের প্রভাব প্রতিলিপি করেনি।

2.এডিপি একটি দুর্বল প্লেটলেট অ্যাগোনিস্ট হিসাবে বিবেচিত হয় সীমিত একত্রিত প্রতিক্রিয়ার কারণে এটি ভিট্রোতে বহির্মুখী Ca(2+) [(Ca(2+) )(o)] এর শারীরবৃত্তীয় ঘনত্বে প্ররোচিত করে।কমানো [Ca(2+) ](o) প্যারাডক্সিকভাবে ADP-উদ্ভূত সমষ্টিকে উন্নত করে, একটি প্রভাব যা বর্ধিত থ্রোমবক্সেন A(2) উৎপাদনের জন্য দায়ী করা হয়েছে।এই গবেষণায় [Ca(2+) ](o) -প্লেটলেট সক্রিয়করণের নির্ভরতায় ইক্টোনিউক্লিওটিডেসের ভূমিকা পরীক্ষা করা হয়েছে।কমানো [Ca(2+) ](o) মিলিমোলার থেকে মাইক্রোমোলার স্তরে রূপান্তরিত ADP (10 μmol/l)-প্লেটলেট সমৃদ্ধ প্লাজমা এবং ধোয়া সাসপেনশন উভয় ক্ষেত্রেই ক্ষণস্থায়ী থেকে একটি স্থায়ী প্রতিক্রিয়ার জন্য উদ্ভূত প্লেটলেট সমষ্টি।অ্যাসপিরিনের সাথে থ্রোমবক্সেন A(2) উৎপাদনকে ব্লক করা এই [Ca(2+) ](o)-নির্ভরতার উপর কোন প্রভাব ফেলেনি।ADP অবক্ষয় প্রতিরোধ কম এবং শারীরবৃত্তীয় [Ca(2+) ](o) এর মধ্যে পার্থক্যকে বিলুপ্ত করেছে যার ফলে উভয় অবস্থাতেই একটি শক্তিশালী এবং টেকসই সমষ্টি হয়।এক্সট্রা সেলুলার ADP-এর পরিমাপ মিলিমোলার [Ca(2+) ](o) এর তুলনায় মাইক্রোমোলারে প্লাজমা এবং এপিরেজ-কন্টেইনিন জি স্যালাইন উভয় ক্ষেত্রেই হ্রাস পেয়েছে।যেমন পূর্বে রিপোর্ট করা হয়েছে, থ্রোমবক্সেন A(2) জেনারেশন কম [Ca(2+) ](o) এ উন্নত করা হয়েছিল, তবে এটি ectonucleotidase কার্যকলাপ(.) P2Y রিসেপ্টর বিরোধী ক্যাংগ্রেলর থেকে স্বাধীন ছিল এবং MRS2179 P2Y(12) রিসেপ্টরগুলির প্রয়োজনীয়তা প্রদর্শন করেছে। P2Y(1) এর জন্য একটি ছোট ভূমিকা সহ টেকসই ADP-উদ্ভূত সমষ্টির জন্য।উপসংহারে, Ca(2+)-নির্ভর ইক্টোনিউক্লিওটিডেস অ্যাক্টিভিটি হল ADP-তে প্লেটলেট একত্রিতকরণের পরিমাণ নির্ধারণের একটি প্রধান কারণ এবং P2Y রিসেপ্টর অ্যাক্টিভেশনের গবেষণার জন্য অবশ্যই নিয়ন্ত্রণ করা উচিত।