পণ্য

সাম্প্রতিক প্রমাণগুলি β-নিকোটিনামাইড অ্যাডেনিন ডাইনিউক্লিওটাইড (β-NAD(+)) এর একটি উদীয়মান ভূমিকাকে সমর্থন করে যা পেরিফেরাল স্নায়ুতন্ত্রের একটি অভিনব নিউরোট্রান্সমিটার এবং নিউরোমোডুলেটর হিসাবে -β-NAD(+) স্নায়ু-মসৃণ পেশী প্রস্তুতি এবং অ্যাড্রিনাল ক্রোমাফিন কোষগুলিতে প্রকাশিত হয়। একটি পদ্ধতিতে একটি নিউরোট্রান্সমিটার বৈশিষ্ট্য.এটি সিএনএসের জন্য সত্য কিনা তা বর্তমানে অস্পষ্ট।একটি ছোট-চেম্বার সুপারফিউশন অ্যাস এবং উচ্চ-সংবেদনশীলতা উচ্চ-চাপ তরল ক্রোমাটোগ্রাফি কৌশল ব্যবহার করে, আমরা দেখাই যে ইঁদুরের অগ্রমগ্ন সিন্যাপটোসোমের উচ্চ-K(+) উদ্দীপনা β-NAD(+), অ্যাডেনোসিন 5'-ট্রাইফসফেট এবং তাদের উপচে পড়া উদ্দীপনা সৃষ্টি করে। মেটাবোলাইট অ্যাডেনোসিন 5'-ডিফসফেট (ADP), অ্যাডেনোসিন 5'-মনোফসফেট, অ্যাডেনোসিন, ADP-রাইবোজ (ADPR) এবং চক্রীয় ADPR।β-NAD(+)-এর উচ্চ-K(+) -উদ্ভাবিত ওভারফ্লো SNAP-25 এর বটুলিনাম নিউরোটক্সিন A-এর ক্লিভেজ দ্বারা, ω-কনোটক্সিন GVIA-এর সাথে এন-টাইপ ভোল্টেজ-নির্ভর Ca(2+) চ্যানেলের বাধার দ্বারা হ্রাস পায় , এবং ব্যাফিলো মাইসিন A1 এর সাথে সিনাপটিক ভেসিকলের প্রোটন গ্রেডিয়েন্টকে বাধা দেওয়ার দ্বারা, পরামর্শ দেয় যে β-NAD(+) সম্ভবত ভেসিকল এক্সোসাইটোসিসের মাধ্যমে মুক্তি পেয়েছে।পশ্চিমা বিশ্লেষণ দেখায় যে CD38, একটি বহুমুখী প্রোটিন যা β-NAD(+) কে বিপাক করে, সিনাপটোসোমাল ঝিল্লিতে এবং সাইটোসোলে উপস্থিত থাকে।অক্ষত সিন্যাপটোসোমগুলি β-NAD(+) ক্ষয় করে।1,N (6)-ইথেনো-NAD, β-NAD(+) এর একটি ফ্লুরোসেন্ট অ্যানালগ, সিনাপটোসোম দ্বারা নেওয়া হয় এবং এই গ্রহণটি প্রামাণিক β-NAD(+) দ্বারা হ্রাস পায়, কিন্তু কননেক্সিন 43 ইনহিবিটর গ্যাপ 27 দ্বারা নয়। কর্টিকাল নিউরনে β-NAD(+) এর স্থানীয় প্রয়োগ দ্রুত Ca(2+) ট্রানজিয়েন্ট সৃষ্টি করে, সম্ভবত বহির্মুখী Ca(2+) এর প্রবাহের কারণে।অতএব, ইঁদুরের মস্তিষ্কের সিন্যাপটোসোমগুলি সক্রিয়ভাবে β-NAD(+) মুক্ত করতে, অবনমিত করতে এবং গ্রহণ করতে পারে এবং β-NAD(+) পোস্টসিনাপটিক নিউরনগুলিকে উদ্দীপিত করতে পারে, মস্তিষ্কে একটি প্রার্থী নিউরোট্রান্সমিটার হিসাবে বিবেচিত হওয়ার জন্য প্রয়োজনীয় সমস্ত মানদণ্ড।