পণ্য

মেলাটোনিন অনেক শারীরবৃত্তীয় ক্রিয়াকলাপের সাথে জড়িত, এবং এটি স্বাভাবিক এবং ক্যান্সার কোষে অ্যাপোপটোসিসের উপর ডিফারেনশিয়াল প্রভাব ফেলে।যাইহোক, এর অ্যান্টিটিউমার ভূমিকাগুলির প্রক্রিয়াটি ভালভাবে বোঝা যায় না।এই গবেষণায়, আমরা দেখাই যে মেলাটোনিন মানব স্তন কার্সিনোমা MDA-MB-231 কোষে টিউনিকামাইসিন-প্ররোচিত অ্যাপোপটোসিস বাড়ায়।মেলাটোনিন টিউনিকামাইসিনের উপস্থিতিতে ট্রান্সক্রিপশনাল স্তরে প্রো-অ্যাপোপ্টোটিক প্রোটিন বিম এক্সপ্রেশনকে নিয়ন্ত্রণ করে।মেলাটোনিন MDA-MB-231 কোষে tunicamycin-প্ররোচিত COX-2 প্রকাশকে বাধা দেয়।অধিকন্তু, COX-2 ইনহিবিটর, NS398 ব্যবহার করে COX-2 কার্যকলাপের বাধা, টিউনিকামাইসিন-প্ররোচিত অ্যাপোপটোসিস বাড়ায়।মজার বিষয় হল, এই প্রভাবগুলি মেলাটোনিন রিসেপ্টর সংকেত পথের সাথে যুক্ত ছিল না।পারটুসিস টক্সিন (একটি সাধারণ জি প্রোটিন ইনহিবিটর) বা লুজিন্ডোল (একটি অনির্দিষ্ট মেলাটোনিন রিসেপ্টর প্রতিপক্ষ) মেলাটোনিনের প্রভাবকে বিপরীত করেনি।এছাড়াও, মেলাটোনিন টিউনিকামাইসিন-প্ররোচিত NF-κB ট্রান্সক্রিপশনাল অ্যাক্টিভিটি, p65 নিউক্লিয়ার ট্রান্সলোকেশন এবং p38 MAPK অ্যাক্ট আইভেশন অবরুদ্ধ করে।মেলাটোনিন-মধ্যস্থিত p38 MAPK নিষেধাজ্ঞা COX-2 mRNA স্থিতিশীলতা হ্রাসে অবদান রাখে।একসাথে নেওয়া, আমাদের ফলাফলগুলি পরামর্শ দেয় যে মেলাটোনিন টিউনিকামাইসিন-চিকিত্সা করা MDA-MB-231 কোষগুলিতে বিম এক্সপ্রেশনের আপ-নিয়ন্ত্রণ এবং COX-2 এক্সপ্রেশনের ডাউন-নিয়ন্ত্রণের মাধ্যমে অ্যান্টিটিউমার ফাংশন বাড়ায়।