পণ্য

অ্যাসিডোসিসের প্রভাব, টিউমার মাইক্রোএনভায়রনমেন্টের একটি জৈব রাসায়নিক বৈশিষ্ট্য, ক্যান্সারের অগ্রগতি এবং মেটাস্টেসিসের উপর জটিল।অ্যাসিডোসিসের প্রো- এবং অ্যান্টি-টিউমারিজেনিক প্রভাব উভয়ই রিপোর্ট করা হয়েছে এবং টিউমারগুলিতে নির্দিষ্ট ওষুধ, ইমেজিং এজেন্ট এবং জেনেটিক গঠনের জন্য অ্যাসিডিক মাইক্রোএনভায়রনমেন্টকে কাজে লাগানো হয়েছে।এই গবেষণায় আমরা B16F10 মেলানোমা কোষগুলির বিস্তার এবং ফোকাল আনুগত্যের তদন্ত করি যেগুলি পিএইচ-সেন্সিং জি প্রোটিন-কাপলড রিসেপ্টর GPR4 কে অত্যধিক এক্সপ্রেস করার জন্য জেনেটিক্যালি ইঞ্জিনিয়ারড।সেল অ্যাটাচমেন্ট অ্যাসেস ব্যবহার করে আমরা দেখতে পেলাম যে GPR4 অত্যধিক এক্সপ্রেশন কোষের বিস্তারকে বিলম্বিত করে এবং অ্যাসিডিক pH-এ ফসফরিলেটেড ফোকাল অ্যাডেসন কিনেস (FAK) এবং প্যাক্সিলিনের স্থানীয়করণের মতো গতিশীল ফোকাল অ্যাডেসন কমপ্লেক্সের স্থানিক স্থানীয়করণকে পরিবর্তন করে।সম্ভাব্য জি-প্রোটিন এবং ডাউনস্ট্রিম সিগন্যালিং পথগুলি যা এই প্রভাবগুলির জন্য দায়ী তাও তদন্ত করা হয়েছিল।Rho ইনহিবিটর CT04 (C3 ট্রান্সফারেজ), Rho-সম্পর্কিত কিনেস (ROCK) ইনহিবিটর Y27632 এবং থিয়াজোভিভিন ব্যবহার করে, মায়োসিন লাইট চেইন কিনেস (MLCK) ইনহিবিটর স্টরোস্পোরিন বা G12/13 ইনহিবিটরি কনস্ট্রাক্ট, যেখানে কোষ ছড়ানো এবং পুনরুদ্ধার করা হয়। Gq এবং Gs পাথওয়ের সক্রিয়করণের সামান্য বা কোন প্রভাব ছিল না।সামগ্রিকভাবে আমাদের ফলাফলগুলি নির্দেশ করে যে G12/13/Rho সিগন্যালিং পাথওয়ের মাধ্যমে GPR4 ফোকাল আনুগত্য গতিবিদ্যাকে সংশোধন করে এবং কোষের বিস্তার এবং ঝিল্লির রফলিং হ্রাস করে।