পণ্য

অলিগোডেনড্রোসাইটের বিলম্বিত ক্ষতির কারণে মেরুদন্ডের আঘাতজনিত আঘাত জটিল, যার ফলে ক্রনিক প্রগতিশীল ডিমাইলিনেশন হয়।অতএব, অলিগোডেনড্রোসাইট বংশের কোষ সরবরাহ করার জন্য এবং মায়লিনেশনের পরিমাণ বাড়ানোর জন্য প্রতিস্থাপনের কৌশলগুলি মেরুদণ্ডের মেরামতের জন্য ন্যায়সঙ্গত বলে মনে হয়।বর্তমান গবেষণায় অনুসন্ধান করা হয়েছে যে মানব নিউরাল স্টেম সেল (NSC) এর প্রতিস্থাপন জেনেটিক্যালি পরিবর্তিত Olig2 ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরকে প্রকাশ করার জন্য, অলিগোডেনড্রোসাইট বিকাশের একটি অপরিহার্য নিয়ন্ত্রক, লোকোমোটর পুনরুদ্ধারকে উন্নত করতে পারে এবং একটি ইঁদুরের সংক্রামক মেরুদণ্ডের আঘাতের মডেলে মাইলিনেশন বাড়াতে পারে।HB1.F3F3 ) অমর মানব এনএসসি লাইনটি একটি রেট্রোভাইরাল ভেক্টর এনকোডিং অলিগ 2, অলিগোডেনড্রোসাইট বিকাশের একটি অপরিহার্য নিয়ামক দিয়ে রূপান্তরিত হয়েছিল।মানব NSCs (F3.Olig2) তে Olig2 এর অত্যধিক এক্সপ্রেশন NKX2.2 এর সক্রিয়করণকে প্ররোচিত করে এবং ভিট্রোতে অলিগোডেনড্রোসাইট বংশ কোষে NSC-এর পার্থক্য নির্দেশ করে।অলিগ2-এর প্রবর্তন উচ্চতর প্রসারণমূলক ক্রিয়াকলাপ প্রদান করে, এবং পিতামাতার F3 এনএসসির তুলনায় সংক্রামিত মেরুদন্ডে প্রতিস্থাপনের 7 সপ্তাহ পরে অনেক বেশি সংখ্যক F3.Olig2 NSC সনাক্ত করা হয়েছিল।F3.Olig2 NSCগুলি সাদা পদার্থের দিকে ঘন ঘন স্থানান্তর প্রদর্শন করেছে, যেখানে F3 NSCগুলি বেশিরভাগই ধূসর পদার্থ বা ক্ষত গহ্বরের চারপাশে সীমাবদ্ধ ছিল।বেশির ভাগ F3.Olig2 NSC গুলি পরিপক্ক অলিগোডেনড্রোসাইটের মধ্যে বিভক্ত হয়ে থাকা সাদা পদার্থ দখল করে।F3.Olig2 NSC-এর ট্রান্সপ্লান্টেশন শ্বেত পদার্থের পরিমান বাড়িয়ে দেয় এবং গহ্বরের পরিমাণ কমিয়ে দেয়।অধিকন্তু, F3.Olig2 গ্রাফ্টগুলি অবশিষ্ট সাদা পদার্থে অ্যাক্সনগুলির চারপাশে মাইলিন খাপের পুরুত্বকে উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি করেছে।অবশেষে, F3.Olig2 গ্রাফ্ট সহ প্রাণীরা হিন্ডলিম্বের লোকোমোশনের মানের উন্নতি দেখিয়েছে। একটি অলিগোডেনড্রোসাইটিক বংশে পার্থক্য করার জন্য জেনেটিক্যালি পরিবর্তিত NSC-এর প্রতিস্থাপন মেরুদন্ডের আঘাতের পরে কার্যকরী ফলাফলের উন্নতির জন্য একটি কার্যকর কৌশল হতে পারে।বর্তমান সমীক্ষাটি পরামর্শ দেয় যে কোষ-ভিত্তিক থেরাপির প্রতিকারমূলক সম্ভাবনা বাড়ানোর জন্য কোষের ভাগ্যের সিদ্ধান্তগুলিকে নিয়ন্ত্রণকারী আণবিক কারণগুলিকে হেরফের করা যেতে পারে।