পণ্য

অবক্ষয়জনিত তরুণাস্থি রোগের জন্য পুনর্জন্মের ওষুধের ক্লিনিকাল প্রয়োগ প্রতিরোধের একটি কারণ হল কোষের একটি উপযুক্ত উৎস।কনড্রোসাইটস, একমাত্র কোষের কারটিলেজ, কোষের সংখ্যা প্রসারিত করার জন্য সংস্কৃতির অবস্থার অধীনে ভিট্রোতে বেড়ে ওঠে হায়ালাইন কার্টিলাজিনাস টিস্যু তৈরি করার ক্ষমতা সহ তাদের ফেনোটাইপ হারায়।এই সমীক্ষায় আমরা নির্ধারণ করি যে একটি সিরাম- এবং বৃদ্ধি-ফ্যাক্টর-মুক্ত ত্রি-মাত্রিক (3D) কালচার সিস্টেম ভিট্রোতে তরুণাস্থি টিস্যু গঠনের জন্য উত্তরণকৃত কনড্রোসাইটের ক্ষমতা পুনরুদ্ধার করে, একটি প্রক্রিয়া যার মধ্যে sox9 জড়িত। ইনসুলিন এবং ডেক্সামেথাসোন (SF3D) এর সাথে সম্পূরক উচ্চ গ্লুকোজ কন্টেন্ট মিডিয়াতে 3D কোলাজেন-টাইপ-II-কোটেড মেমব্রেনে উচ্চ ঘনত্বে কোষের সংখ্যা সম্প্রসারণ (P2) এবং সংস্কৃতির অনুমতি দেয়।কোষগুলি মনোলেয়ার প্রসারণের পরে এবং ফ্লো সাইটোমেট্রি, জিন এক্সপ্রেশন এবং হিস্টোলজি দ্বারা 3D সংস্কৃতি অনুসরণ করার পরে চিহ্নিত করা হয়েছিল।রিডিফারেনশিয়াট আয়নের সময় সিগন্যালিং ট্রান্সডাকশন পাথওয়েতে প্রাথমিক পরিবর্তনগুলি চিহ্নিত করা হয়েছিল৷ P2 কোষগুলি 99% CD44(+) এবং 40% CD105(+) এবং আন্তঃজোন কোষগুলির ইঙ্গিতকারী একটি জিন এক্সপ্রেশন প্রোফাইলের পূর্বপুরুষের মতো অ্যান্টিজেন প্রোফাইল দেখায়৷SF3D-এ P2 chondrogenic জিন এবং জমা বহির্মুখী ম্যাট্রিক্স প্রকাশ করে।ডাউনরেগুলেটিং ইনসুলিন রিসেপ্টর (IR) সঙ্গে HNMPA-(AM3) অথবা PI-3/AKT kinase পাথওয়ে (ইনসুলিন ট্রিটমেন্ট দ্বারা সক্রিয়) ওয়ার্টম্যানিন ইনহিবিটেড কোলাজেন সংশ্লেষণের সাথে।HNMPA-(AM3) Col2, Col11, এবং IR জিনের পাশাপাশি Sox6 এবং -9-এর প্রকাশ কমিয়ে দিয়েছে।HNMPA-(AM3)-চিকিত্সা করা কোষগুলির সহ-ইমিউনোপ্রিসিপিটেশন এবং ক্রোমাটিন ইমিউনোপ্রেসিপিটেশন বিশ্লেষণে Sox9-এর সাথে কোঅ্যাক্টিভেটর Sox6 এবং Med12 এর বাঁধন দেখা গেছে কিন্তু Sox9-Col2a1 বাইন্ডিং কমিয়েছে। আমরা একটি অভিনব সংস্কৃতি পদ্ধতি বর্ণনা করেছি যা chondro সংখ্যা বৃদ্ধি এবং প্রচারের অনুমতি দেয়। ইনসুলিন-মধ্যস্থ Sox9-Col2a1 বাইন্ডিং দ্বারা হায়ালাইন-সদৃশ তরুণাস্থি টিস্যু গঠন।জয়েন্ট মেরামতে ব্যবহারের জন্য এই পদ্ধতির মাধ্যমে উত্পন্ন টিস্যুর উপযুক্ততা ভিভোতে পরীক্ষা করা দরকার।