পণ্য

1.আর্লি টি-সেল প্রিকারসার লিউকেমিয়া (ETP-ALL) হল মানুষের লিউকেমিয়ার একটি উচ্চ-ঝুঁকিপূর্ণ উপ-প্রকার যা আণবিক স্তরে খারাপভাবে বোঝা যায়।এখানে আমরা জিঙ্ক ফিঙ্গার ই-বক্স-বাইন্ডিং ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর ZEB2 কে অপরিপক্ক/ETP-ALL-এ বারবার জেনেটিক ক্ষত হিসাবে লক্ষ্য করে ট্রান্সলোকেশন রিপোর্ট করি।একটি শর্তসাপেক্ষ লাভ-অফ-ফাংশন মাউস মডেল ব্যবহার করে, আমরা দেখাই যে টেকসই Zeb2 এক্সপ্রেশন টি-সেল লিউকেমিয়া শুরু করে।অধিকন্তু, Zeb2-চালিত মাউস লিউকেমিয়া মানুষের অপরিপক্ক/ETP-ALL জিনের অভিব্যক্তি স্বাক্ষরের কিছু বৈশিষ্ট্য প্রদর্শন করে, সেইসাথে একটি বর্ধিত লিউকেমিয়া-প্রবর্তন সম্ভাবনা এবং সক্রিয় Janus kinase (JAK)/সিগন্যাল ট্রান্সডুসার এবং অ্যাক্টিভেটর অফ ট্রান্সক্রিপশন (STAT) সিগন্যালিংয়ের মাধ্যমে। IL7R এর ট্রান্সক্রিপশনাল অ্যাক্টিভেশন।এই গবেষণা ZEB2 কে অপরিণত/ETP-ALL এর জীববিজ্ঞানে একটি অনকোজিন হিসাবে প্রকাশ করে এবং আমাদের Zeb2-চালিত মাউস মডেল ব্যবহার করে মানব T-ALL-এর এই আক্রমনাত্মক উপ-প্রকারের চিকিত্সার জন্য অভিনব যৌগগুলির প্রাক-ক্লিনিকাল অধ্যয়নের দিকে পথ প্রশস্ত করে।

2. প্লুরিপোটেন্সি, স্ব-পুনর্নবীকরণ, এবং পার্থক্য হল ভ্রূণ স্টেম (ES) কোষের বিশেষ বৈশিষ্ট্য, যার ফলে পুনর্জন্মের চিকিৎসায় মূল্যবান দৃষ্টিভঙ্গি পাওয়া যায়।উন্নয়নমূলক প্রক্রিয়াগুলির জন্য একটি সূক্ষ্ম-সুরক্ষিত সংস্থার প্রয়োজন, প্রধানত সুপরিচিত JAK/STAT, PI3K/AKT, এবং ERK/MAPK পথ দ্বারা নিয়ন্ত্রিত।SPREDs (EVH1 ডোমেনের সাথে স্প্রাউটি সম্পর্কিত প্রোটিন) ERK/MAPK সিগন্যালিং পাথওয়ের ইনহিবিটর হিসাবে আবিষ্কৃত হয়েছিল, যেখানে এখনও পর্যন্ত ES কোষে এবং প্রাথমিক পার্থক্যের সময় তাদের কার্যকারিতা সম্পর্কে কিছুই জানা যায়নি। আমরা SPRED1 এবং SPRED2 ওভার এক্সপ্রেসিং এবং SPRED2 নকআউট মুরিন তৈরি করেছি। ES কোষে এবং প্রাথমিক পার্থক্যের সময় SPRED প্রোটিনের কাজ বিশ্লেষণ করার জন্য কোষ।SPRED-এর অত্যধিক এক্সপ্রেশন মুরিন ES কোষের স্ব-পুনর্নবীকরণ এবং ক্লোনোজেনিসিটি উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি করে, যেখানে SPRED2 এর অভাব বিস্তারকে হ্রাস করে এবং অ্যাপোপটোসিস বাড়ায়।ভ্রূণের দেহে প্রাথমিক পার্থক্যের সময়, SPRED প্লুরিপোটেন্ট অবস্থাকে উন্নীত করে এবং পার্থক্যকে বাধা দেয় যার ফলে কার্ডিওমায়োসাইটগুলিতে মেসোডার্মাল ডি ইফারেনটিয়েশন যথেষ্ট বিলম্বিত হয় এবং বাধা দেয়।LIF- এবং বৃদ্ধির ফ্যাক্টর-উদ্দীপনা প্রকাশ করেছে যে SPREDs মুরিন ES কোষগুলিতে ERK/MAPK সক্রিয়করণকে বাধা দেয়।যাইহোক, SPRED প্রোটিন দ্বারা JAK/STAT3, বা PI3K/AKT সিগন্যালিং পাথওয়ের LIF-প্ররোচিত অ্যাক্টিভেশনের উপর কোন প্রভাব সনাক্ত করা যায়নি। আমরা দেখাই যে SPRED গুলি স্ব-পুনর্নবীকরণকে উন্নীত করে এবং ERK/ এর নির্বাচনী দমন দ্বারা মুরিন ES কোষের মেসোডার্মাল পার্থক্যকে বাধা দেয়। প্লুরিপোটেন্ট কোষে MAPK সিগন্যালিং পাথওয়ে।