পণ্য

নিউক্লিওসাইড অ্যাডেনোসিন A2A রিসেপ্টর (A2AR) এর মাধ্যমে নার্ভাস এবং কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেমে কাজ করে।টিস্যুতে অক্সিজেন স্তরের প্রতিক্রিয়া হিসাবে, অ্যাডেনোসিন প্লাজমা ঘনত্ব বিশেষত CD73 দ্বারা সংশ্লেষণের মাধ্যমে এবং অ্যাডেনোসিন ডিমিনেজ (ADA) দ্বারা এর অবক্ষয়ের মাধ্যমে নিয়ন্ত্রিত হয়।সেল-সারফেস এন্ডোপেপ্টিডেস CD26 ভাসোঅ্যাকটিভ এবং অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট পেপটাইডের ঘনত্ব নিয়ন্ত্রণ করে এবং তাই টিস্যুতে অক্সিজেন সরবরাহ এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেস প্রতিক্রিয়া নিয়ন্ত্রণ করে।যদিও হাইপোক্সিয়ার প্রতিক্রিয়ায় অ্যাডেনোসিন, CD73, ADA, A2AR, এবং CD26-এর অতিরিক্ত এক্সপ্রেশন ভালভাবে নথিভুক্ত করা হয়েছে, এই উপাদানগুলির উপর হাইপারক্সিক এবং হাইপারবারিক অবস্থার প্রভাবগুলি আরও বিবেচনার দাবি রাখে।ইঁদুর এবং একটি মুরিন কেম-3 সেল লাইন যা A2AR প্রকাশ করে 0.21 বার O2, 0.79 বার N2 (স্থলগত অবস্থা; নরমোক্সিয়া);1 বার O2 (হাইপারক্সিয়া);2 বার O2 (হাইপারবারিক হাইপারক্সিয়া);0.21 বার O2, 1.79 বার N2 (হাইপারবেরিয়া)।অ্যাডেনোসিন প্লাজমা ঘনত্ব, CD73, ADA, A2AR এক্সপ্রেশন, এবং CD26 কার্যকলাপ ভিভোতে সম্বোধন করা হয়েছিল, এবং সিএএমপি উত্পাদন সেলুলোতে সম্বোধন করা হয়েছিল।ভিভো অবস্থার জন্য, 1) হাইপারক্সিয়া অ্যাডেনোসিন প্লাজমা স্তর এবং টি কোষের পৃষ্ঠের CD26 কার্যকলাপ হ্রাস করে, যেখানে এটি CD73 প্রকাশ এবং ADA স্তর বৃদ্ধি করে;2) হাইপারবারিক হাইপারক্সিয়া প্রবণতা প্রসারিত করে;এবং 3) একা হাইপারবেরিয়া এই পরামিতিগুলিতে উল্লেখযোগ্য প্রভাবের অভাব রয়েছে।মস্তিষ্কে এবং সেলুলোতে, 1) হাইপারক্সিয়া A2AR এক্সপ্রেশন হ্রাস করেছে;2) হাইপারবারিক হাইপারক্সিয়া প্রবণতাকে প্রশস্ত করেছে;এবং 3) একা হাইপারবেরিয়া সবচেয়ে শক্তিশালী প্রভাব প্রদর্শন করেছে।আমরা মস্তিষ্কে A2AR mRNA সংশ্লেষণ এবং Chem-3 কোষে সিএএমপি উত্পাদন উভয়ের বিষয়ে একই ধরণের প্যাটার্ন পেয়েছি।এইভাবে একটি উচ্চ অক্সিজেন স্তর অ্যাডেনোসিনার্জিক পথ এবং CD26 কার্যকলাপকে কমিয়ে দেয়।হাইপারবেরিয়া শুধুমাত্র A2AR এক্সপ্রেশন এবং সিএএমপি উৎপাদনকে প্রভাবিত করেছে।আমরা আলোচনা করি যে হাইপারঅক্সিজেনেশন দ্বারা উদ্ভূত এই ধরনের প্রক্রিয়াগুলি কীভাবে ভাসোকনস্ট্রিকশন, টিস্যুতে অক্সিজেন সরবরাহ এবং প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতির উত্পাদনকে সীমিত করতে পারে।