পণ্য

অ্যাডেনোসিন হল ভাস্কুলার টোনের একটি অন্তঃসত্ত্বা নিয়ন্ত্রক।এডিনোসিনের এই ক্রিয়াকলাপটি মাইক্রোভাসকুলার এন্ডোথেলিয়াল কোষ (MVEC) দ্বারা এর গ্রহণ এবং বিপাক দ্বারা সমাপ্ত হয়।জড়িত প্রধান ট্রান্সপোর্টার হল ENT1 (ভারসাম্যপূর্ণ নিউক্লিওসাইড ট্রান্সপোর্টার সাবটাইপ 1)।এমভিইসি নিউক্লিওবেস ট্রান্সপোর্টার (ENBT1) প্রকাশ করে যা হাইপোক্সানথিনের মতো অ্যাডেনোসিন বিপাকীয় কোষের প্রবাহের সাথে জড়িত।এই ট্রান্সপোর্ট সিস্টেমগুলির যে কোনও একটিতে পরিবর্তনগুলি অক্সিজেন মুক্ত র্যাডিকেল গঠন সহ অ্যাডেনোসিনের জৈব সক্রিয়তা এবং এর বিপাককে প্রভাবিত করবে।ENT1(+/+) এবং ENT1(-/-) ইঁদুরের কঙ্কালের পেশী থেকে বিচ্ছিন্ন MVEC সিমুলেটেড ইস্কেমিয়া/রিপারফিউশন বা মেনাডিওন দ্বারা প্ররোচিত অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের শিকার হয়েছিল।ENT1 এবং ENBT1 এর কার্যকরী ক্রিয়াকলাপগুলি রেডিওলেবেলযুক্ত সাবস্ট্রেটগুলির শূন্য-ট্রান্স ইনফ্লাক্স গতিবিদ্যার উপর ভিত্তি করে মূল্যায়ন করা হয়েছিল।মেনাডিওনের সাথে চিকিত্সা করা ENT1(+/+) MVEC দ্বারা বা আইএসসি হেমিয়া/রিপারফিউশন অনুকরণকারী অবস্থার সংস্পর্শে আসার পরে ENBT1-মধ্যস্থ হাইপোক্সানথিন গ্রহণের হার হ্রাস পেয়েছে।উভয় ক্ষেত্রেই, সুপারঅক্সাইড ডিসম্যুটেজ মিমেটিক MnTMPyP ENBT1 কার্যকলাপের ক্ষতি কমিয়ে দেয়, প্রতিক্রিয়াতে সুপারঅক্সাইড র্যাডিকেলগুলিকে জড়িত করে।বিপরীতে, ENT1(-/-) ইঁদুর থেকে বিচ্ছিন্ন MVEC মেনাডিওন বা সিমুলেটেড ইস্কেমিয়া/রিপারফিউশনের সাথে চিকিত্সা করার পরে ENBT1 কার্যকলাপে কোন হ্রাস দেখায়নি, তবে তাদের ENT1(+/+) MVEC-এর তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে উচ্চ স্তরের ক্যাটালেস কার্যকলাপ ছিল।এই তথ্যগুলি পরামর্শ দেয় যে ইসকেমিয়া/রিপারফিউশন আঘাতের সাথে সম্পর্কিত বর্ধিত সুপারঅক্সাইড র্যাডিক্যালের প্রতিক্রিয়া হিসাবে এমভিইসিতে ENBT1 কার্যকলাপ হ্রাস পেয়েছে।ENT1 (-/-) ইঁদুর থেকে বিচ্ছিন্ন MVEC ENBT1-এ এই হ্রাস দেখায় না, সম্ভবত ক্যাটালেস কার্যকলাপ বৃদ্ধির কারণে।