পণ্য

BBS4 হল একাধিক প্রোটিনের মধ্যে একটি যার ত্রুটির কারণে Bardet-Biedl সিন্ড্রোম (BBS), একটি মাল্টি-সিস্টেমিক ডিসঅর্ডার, যা চিহ্নিত স্থূলতার সাথে প্রকাশ পায়।বিবিএস 4 পলিমরফিজমগুলি সাধারণ নন-সিন্ড্রোমিক রোগাক্রান্ত স্থূলতার সাথে যুক্ত হয়েছে।BBS4 স্থূলতা আণবিক প্রক্রিয়া, এবং অ্যাডিপোসাইট পার্থক্য এবং ফাংশনে BBS4 জিনের ভূমিকা সম্পূর্ণরূপে পরিচিত নয়।আমরা এখন দেখাই যে Bbs4 প্রসারণ এবং অ্যাডিপোজেনেসিসে একটি প্রত্যক্ষ এবং অপরিহার্য ভূমিকা পালন করে: 3T3F442A প্রিডিপোসাইটস প্ররোচিত ত্বরিত কোষ বিভাজন এবং বিভ্রান্তিকর পার্থক্যে Bbs4-এর নীরবতা, মরফোলজিক অধ্যয়নের মাধ্যমে স্পষ্ট (আলো, স্ক্যানিং এবং ট্রান্সমিশন ইলেকট্রন মাইক্রোস্কোপি, মি, স্ক্যানিং এবং ট্রান্সমিশন)। ফ্যাটি অ্যাসিড প্রোফাইল এবং লাইপোলাইসিস) এবং অ্যাডিপোজেনিক মার্কার ট্রান্সক্রিপ্ট (Cebpα, Pparγ, aP2, ADRP, Perilipin)।অ্যাডিপোজেনেসিস জুড়ে এবং যখন চর্বি লোডের সাথে চ্যালেঞ্জ করা হয়, Bbs4 নীরব কোষগুলি পরিবর্তিত ফ্যাটি অ্যাসিড প্রোফাইল সমন্বিত ছোট (যদিও সংখ্যায় বেশি) ড্রপলেটে যদিও নিয়ন্ত্রণ অ্যাডিপোসাইটের তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি ট্রাইগ্লিসারাইড জমা করে।এইভাবে, নীরব কোষে বৃহত্তর চর্বি জমে অ্যাডিপোসাইট বিস্তারের উচ্চ হার এবং অপরিণত পার্থক্যের ফলে প্রতি কোষে চর্বি বর্ধিত হয়।আমাদের অনুসন্ধানগুলি পরামর্শ দেয় যে বিবিএস স্থূলতা আংশিকভাবে শারীরবৃত্তীয় এবং প্যাথোফিজিওলজিকাল প্রক্রিয়াগুলিতে বিবিএস 4 এর সরাসরি ভূমিকার কারণে হতে পারে যা স্থূলতার সাথে প্রাসঙ্গিক অ্যাডিপোজ টিস্যু গঠনকে অন্তর্নিহিত করে।