পণ্য

এটিপি-গেটেড P2X3 রিসেপ্টরগুলি nociceptive উদ্দীপকের গুরুত্বপূর্ণ ট্রান্সডুসার এবং প্রায় একচেটিয়াভাবে সংবেদনশীল গ্যাংলিয়ন নিউরন দ্বারা প্রকাশ করা হয়।মাউস ট্রাইজেমিনাল গ্যাংলিয়ন (TG), P2X3 রিসেপ্টর ফাংশন অপ্রত্যাশিতভাবে ন্যাট্রিউরেটিক পেপটাইড রিসেপ্টর-A (NPR-A) এর ফার্মাকোলজিক্যাল ব্লক দ্বারা উন্নত করা হয়েছে, P2X3 রিসেপ্টর দ্বারা মধ্যস্থতা করা নোসিসেপশনে অন্তঃসত্ত্বা নেট্রিউরেটিক পেপটাইডগুলির একটি সম্ভাব্য প্রতিরোধমূলক ভূমিকার রূপরেখা।P2X3 প্রোটিন এক্সপ্রেশনে পরিবর্তনের অভাব একটি জটিল মড্যুলেশন নির্দেশ করে যার P2X3 রিসেপ্টর ফাংশনকে নিয়ন্ত্রণ করার প্রক্রিয়াগুলি অস্পষ্ট। মাউস TG সংস্কৃতিতে এই প্রক্রিয়াটিকে স্পষ্ট করার জন্য, আমরা অন্তঃসত্ত্বা অ্যাগোনিস্ট BNP-এর siRNA, বা NPR-A-এর সাথে NPR-A সংকেত দমন করেছি। ব্লকার anantin.এইভাবে, আমরা লিপিড রাফ্ট মেমব্রেন কম্পার্টমেন্টে P2X3 রিসেপ্টর বন্টনের পরিবর্তন, তাদের ফসফোরিলেশন অবস্থা, সেইসাথে প্যাচ ক্ল্যাম্পিংয়ের সাথে তাদের ফাংশন তদন্ত করেছি।P2X3 সংবেদনশীলতার বিলম্বিত সূচনা ছিল P2X3 কার্যকলাপের অ্যানান্টিন-প্ররোচিত বর্ধনের জন্য একটি প্রক্রিয়া।প্রয়োগে অনন্ত লিপিড রাফ্ট বগিতে অগ্রাধিকারমূলক P2X3 রিসেপ্টর পুনঃবন্টন ঘটায় এবং P2X3 সেরিন ফসফোরিলেশন হ্রাস করে, দুটি ঘটনা যা পরস্পর নির্ভরশীল ছিল না।সিজিএমপি-নির্ভর প্রোটিন কিনেসের একটি ইনহিবিটর এবং বিএনপির সিআরএনএ-মধ্যস্থ নকডাউন অ্যানান্টিনের প্রভাবকে নকল করেছে। আমরা দেখিয়েছি যে মাউস ট্রাইজেমিনাল নিউরনে অন্তঃসত্ত্বা BNP NPR-A রিসেপ্টরগুলিতে কাজ করে P2X3 রিসেপ্টর ফাংশনের গঠনমূলক বিষণ্নতা নির্ধারণ করতে।BNP/NPR-A/PKG পথ দ্বারা P2X3 রিসেপ্টর কার্যকলাপের টনিক বাধা দুটি স্বতন্ত্র প্রক্রিয়ার মাধ্যমে ঘটে: P2X3 সেরিন ফসফোরিলেশন এবং নন-রাফ্ট মেমব্রেন পার্টমেন্টে রিসেপ্টর পুনর্বন্টন।রিসেপ্টর নিয়ন্ত্রণের এই অভিনব প্রক্রিয়াটি দীর্ঘস্থায়ী ব্যথায় অনিয়ন্ত্রিত P2X3 রিসেপ্টর কার্যকলাপ হ্রাস করার লক্ষ্যে ভবিষ্যতের গবেষণার লক্ষ্য হতে পারে।