পণ্য

এই গবেষণাটি সিরামের অনুপস্থিতিতে প্রাপ্তবয়স্ক স্টেম সেল (ASCs) এর উপর উদ্ভিজ্জ সয়া পেপটাইডগুলির প্রসারণীয় প্রভাব এবং তাদের সম্ভাব্য ক্রিয়াকলাপের তদন্ত করার জন্য পরিচালিত হয়েছিল।সয়া পেপটাইডের সাহায্যে চিকিত্সা করা মানুষের অ্যাডিপোজ টিস্যু থেকে প্রাপ্ত মেসেনকাইমাল স্টেম সেল (ADSCs) এবং কর্ড ব্লাড থেকে প্রাপ্ত মেসেনকাইমাল স্টেম সেল (CB-MSCs) এর বিস্তার 3- (4,5-ডাইমেথাইলথিয়াজল-2-yl) এর উপর উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পাওয়া গেছে। -2,5-ডিফেনিল্টেট্রাজোলিয়াম ব্রোমাইড এবং ক্লিক-আইটি 5-ইথিনাইল-2'-ডিঅক্সিউরিডিন প্রবাহ সাইটোমেট্রি অ্যাস।এছাড়াও, সয়া পেপটাইডগুলি ADSC-তে p44/42 MAPK (ERK), স্তন্যপায়ী লক্ষ্যবস্তু র্যাপামাইসিন (mTOR), p70 S6 kinase, S6 রাইবোসোমাল প্রোটিন (S6RP) এবং ইউক্যারিওটিক ইনিশিয়েশন ফ্যাক্টর 4E (eIF4E) এর ধাপে ধাপে ফসফোরিলেশনের দিকে পরিচালিত করে।তদ্ব্যতীত, সাইটোকাইনগুলির পরিমাণগত বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে ট্রান্সফর্মিং গ্রোথ ফ্যাক্টর-বিটা 1 (টিজিএফ-β1), ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল গ্রোথ ফ্যাক্টর এবং ইন্টারলিউকিন -6 এর উত্পাদন ADSC এবং CB-MSC উভয় ক্ষেত্রেই সয়া পেপটাইডের সাথে চিকিত্সার প্রতিক্রিয়া হিসাবে উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে।একইভাবে, ERK/mTOR/S6RP/eIF4E পথের সয়া পেপটাইড-প্ররোচিত ফসফোরিলেশন PD98059, একটি নির্দিষ্ট ERK ইনহিবিটারের সাথে প্রিট্রিটমেন্টের প্রতিক্রিয়ায় অবরুদ্ধ করা হয়েছিল।তদুপরি, PD98059 প্রিট্রিটমেন্টের মাধ্যমে TGF-β1-এর বাধা এবং ADSC বিস্তারে ক্রমাগত হ্রাস প্রকাশ করেছে যে TGF-β1 mTOR/S6RP/eIF4E এর ফসফোরিলেশনকে প্ররোচিত করে।সমষ্টিগতভাবে, এই গবেষণার ফলাফলগুলি নির্দেশ করে যে TGF-β1-এর ERK-নির্ভর উত্পাদন সিরাম-মুক্ত অবস্থার অধীনে ADSC-এর সয়া পেপটাইড-প্ররোচিত বিস্তারে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। কপিরাইট © 2012 এলসেভিয়ার ইনক। সর্বস্বত্ব সংরক্ষিত।